Net als kanker kan het amyloïde-bèta eiwit zich verplaatsen van eender welk ander deel van het lichaam naar het brein: iets dat men voordien niet wist. Men kwam dit aan de weet doordat men bevond dat een amyloïde in het ene brein de ziekte van Alzheimer van veroorzaken in een ander brein via bloedbanen die men met elkaar verbonden had.
Heel lang werd aangenomen dat de ziekte van Alzheimer – de belangrijkste oorzaak van dementie – ontstond in de hersenen. Maar uit nieuw Brits en Chinees onderzoek bleek dat het ook kan ontstaan in andere delen van het lichaam.
Om dat te testen, maakten de onderzoekers twee muizen chirurgisch aan elkaar vast. De techniek wordt 'parabiose' genoemd: waarbij twee organismen samengroeien. De ene was een normale muis, de andere droeg een gemuteerd menselijk gen, dat voor de productie van grote hoeveelheden van het amyloïde-bèta eiwit zorgde. Bij mensen met de ziekte van Alzheimer zorgt dit eiwit ervoor dat zich uiteindelijk kleine klompen, 'plaques' genaamd, vormen die de hersencellen verstikken.
Normale muizen, die een jaar lang aan een genetisch gemodificeerde partner vastzaten, ontwikkelden de ziekte van Alzheimer. Volgens de onderzoekers verplaatste het amyloïde-bèta eiwit zich van de genetisch gemodificeerde muis naar de hersenen van de normale muis, waar het zich ophoopte en schade veroorzaakte. Naast plaques was er ook sprake van andere tekenen van Alzheimer, zoals de typische kluwens, celdegeneratie, ontstekingen en kleine bloedingen. Zelfs het versturen van elektrische signalen - wat nodig is om te leren en te onthouden - was aangetast.
Volgens de onderzoekers verzwakt de bloedhersenbarrière naarmate we ouder worden. Daardoor kan het amyloïde-bèta eiwit, dat gevormd wordt in onze bloedplaatjes, bloedvaten en spieren, het brein binnendringen. Daar voegt het eiwit zich bij wat de hersenen zelf al geproduceerd hadden, en zal het de achteruitgang nog versnellen.
In wezen is Alzheimer een ziekte van het brein. Dat het amyloïde-bèta eiwit ook in de rest van ons lichaam geproduceerd wordt, was al langer gekend - maar, dat het eveneens kan bijdragen tot het ontstaan van Alzheimer niet.
De onderzoekers hopen nu een geneesmiddel te ontwikkelen dat zich kan binden aan het amyloïde-bèta eiwit doorheen ons lichaam. Daardoor kan het worden opgeruimd door onze lever en nieren vooraleer het in de hersenen terechtkomt. Dat zou meteen voorkomen dat we geneesmiddelen moeten gebruiken die inwerken op de hersenen, wat een gevoelig doelwit is.
Bronnen: Eos & andere
Nawoord: Bij nader inzien, kunnen we onszelf de vraag stellen of een bloedtransfusie ervoor kan zorgen dat amyloïde-bèta eiwitten van een besmet lichaam naar een ander lichaam kunnen worden getransporteerd.
Anderzijds moeten we rekening houden met het feit dat de hoeveelheid amyloïden, die in de eerste muis werden toegediend, veel hoger is dan hetgeen men bij mensen met Alzheimer constateerden - en, dat die twee muizen een jaar lang met elkaar verbonden waren, en er dus geen sprake was van één enkele bloedtransfusie.
Hopelijk stellen deze twee laatste zaken jou ietwat gerust...